ምርቶች

1. አዴኖሲን ዳይፎስፌት (ኤዲፒ) የተገኘ አዴኖሲን የፕሌትሌት ውህደትን ሊገታ ይችል እንደሆነ ለመመርመር፣ በተለይም የP2Y₁₂ ተቃዋሚ ባለበት ወቅት፣ የ ADP በP2Y₁₂ ተቀባይ ላይ የሚያስከትለውን ውጤት መከላከል ይቻል እንደሆነ ለመመርመር። በፕሌትሌት የበለጸገ ፕላዝማ (PRP) እና ሙሉ ደም በ ADP እና P2Y₁₂ ተቃዋሚዎች ካንግሬር፣ ፕራሱግረል አክቲቭ ሜታቦላይት እና ቲካግሬሎር ባሉበት የፔፕታይድ በፕሌትሌት ቆጠራ።የP2Y₁₂ ተቃዋሚ በሚኖርበት ጊዜ የ PRP ቅድመ ዝግጅት ከ ADP ጋር የተከለከሉ ድምር;ይህ ተጽእኖ በአዴኖሲን ዴሚናሴስ ተሰርዟል.አዴኖሲን ወደ erythrocytes እንዳይወስድ ለመከላከል ዳይፒሪዳሞል ከተጨመረ በስተቀር አጠቃላይ ደም ውስጥ ምንም አይነት እገዳ አልተከሰተም.በ PRP እና በጠቅላላው ደም ውስጥ ያለው የ ADP ተጽእኖ adenosine በመጠቀም ተደግሟል እና በቀጥታ በ cAMP ለውጦች (በ vasodilator-stimulated phosphoprotein phosphorylation የተገመገመ) ለውጦች ጋር የተገናኙ ናቸው.ምንም እንኳን ጥቅም ላይ የዋለው የP2Y₁₁ ant agonist ምንም ይሁን ምን ሁሉም ውጤቶች አንድ አይነት ነበሩ።ADP ወደ adenosine በመቀየር የP2Y₁₂ ተቃዋሚ ባለበት የፕሌትሌት ውህደትን ይከለክላል።አዴኖሲን መውሰድ ከተከለከለ በስተቀር በ PRP ውስጥ መከልከል ይከሰታል ነገር ግን በሙሉ ደም ውስጥ አይደለም.ከተጠኑት የP2Y₁₁ ተቃዋሚዎች መካከል አንዳቸውም በተደረጉት ሙከራዎች ውስጥ የዲፒሪዳሞልን ተፅእኖ አላባዙም።

2.ADP ከሴሉላር Ca(2+) [(Ca(2+)) (o) ፊዚዮሎጂካል ውህዶች በብልቃጥ ውስጥ በሚያመጣው ውስን የውህደት ምላሾች ምክንያት እንደ ደካማ ፕሌትሌት agonist ይቆጠራል።[Ca(2+)] (o) ዝቅ ማድረግ በአያዎአዊ መልኩ በኤዲፒ የተቀሰቀሰ ውህደትን ያሻሽላል፣ ይህም በተሻሻለ thromboxane A(2) ምርት ምክንያት ነው።ይህ ጥናት የ ectonucleotidases ሚና በ [Ca (2+)] (o) -የፕሌትሌት አሠራር ጥገኛነት ውስጥ ያለውን ሚና መርምሯል.[Ca(2+)] (o) ከሚሊሞላር ወደ ማይክሮሞላር ደረጃ በመቀነስ የ ADP (10 μሞል/ል) - የተቀሰቀሰ የፕሌትሌት ውህደትን ከመሸጋገሪያ ወደ ዘላቂ ምላሽ በሁለቱም ፕሌትሌት የበለፀገ ፕላዝማ እና የታጠቡ እገዳዎች ተቀይሯል።የ thromboxane A (2) ምርትን በአስፕሪን ማገድ በዚህ [Ca (2+)] (o) -ጥገኛ ላይ ምንም ተጽእኖ አላመጣም.የADP መበላሸትን መከላከል በዝቅተኛ እና በፊዚዮሎጂ [Ca(2+)] (o) መካከል ያለውን ልዩነት አስወግዶ በሁለቱም ሁኔታዎች ጠንካራ እና ቀጣይነት ያለው ውህደት እንዲኖር አድርጓል።ከሴሉላር ኤዲፒ (extracellular ADP) ልኬቶች ሚሊሞላር [Ca(2+)] (o) ጋር ሲነፃፀር በሁለቱም ፕላዝማ እና አፒራይሴ-የያዘ g ሳሊን በማይክሮሞላር ውስጥ ያለው የመበስበስ መጠን መቀነስ አሳይቷል።ቀደም ሲል እንደተገለጸው, thromboxane A (2) ትውልድ ዝቅተኛ [Ca (2+)] (o) ተሻሽሏል, ነገር ግን ይህ ከ ectonucleotidase እንቅስቃሴ (.) P2Y ተቀባይ ተቀባይ ተቃዋሚዎች cangrelor እና MRS2179 የ P2Y (12) ተቀባይዎችን አስፈላጊነት አሳይቷል. ለ P2Y(1) አነስተኛ ሚና ያለው ለዘላቂ ADP-የተቀሰቀሰ ውህደት።በማጠቃለያው የ Ca (2+) -ጥገኛ ectonucleotidase እንቅስቃሴ የፕሌትሌት መጠን ወደ ADP ምን ያህል መጠን እንደሚወስን የሚወስን ዋና ነገር ነው እና በ P2Y ተቀባይ ገቢር ጥናቶች ውስጥ ቁጥጥር ሊደረግበት ይገባል.